Por: HECTOR JAIME ARICAPA GIRALDO
M.V.Z. Esp. Microbiología Docente Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Programa de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad de Caldas. Manizales, Colombia
La mastitis bovina es un complejo singular de enfermedades, que causa múltiples pérdidas a nivel mundial y en especial en regiones de producción lechera intensiva, generándose una disminución aproximada de 30% de la baja de producción en un cuarto afectado, lo que permite estimar que una vaca pierde en su lactancia un 15% de su productividad. Un gran porcentaje de vacas en las lecherías son eliminadas por problemas a nivel de glándula mamaria y por trastornos reproductivos por ello es importante realizar diagnósticos adecuados individuales y de rebaño, que permitan identificar los problemas de cada hato y así reducir estas pérdidas económicas.
En el diagnóstico y control de la mastitis, son de gran valor las pruebas de laboratorio y los exámenes de campo, en busca de agentes causales, cambios físico-químicos, alteraciones celulares y efectos de los fármacos en los tratamientos, sin embargo los costos de algunas pruebas pueden parecer gastos en el proceso de producción de la finca; es importante considerar que dichas pruebas generan una inversión en los programas de higiene y vigilancia epidemiológica continua, sin lo cual es difícil entrar a solucionar los verdaderos problemas que causan la aparición frecuente de la mastitis.
Con el mejoramiento genético desarrollado en las últimas décadas, se ha logrado aumentar los índices de producción láctea por animal y con ello surgen problemas mayores en el manejo y nutrición de las vacas lecheras, lo que esta ligado a la aparición de problemas a nivel de ubre, los cuales se vuelven cada día mas difíciles de detectar, para lo cual se hace necesario implementar nuevos métodos de análisis y procedimientos diagnósticos que nos permitan mantenernos actualizados en el proceso de diagnóstico eficiente de la mastitis.
Las vacas que sufren mastitis clínica y subclínica, causada por agentes bacterianos de diverso índole durante el período de lactancia, no siempre tienen curación bacteriológica completa, por ello se hace necesario tener alternativas de tratamiento durante la fase de secado, esto evitará pérdidas económicas en próximas lactancias y genera un mejor bienestar a las vacas.
Anatomía de la Glándula Mamaria
La ubre es un cuerpo glandular, que posee cuatro cuartos, cada uno es una unidad especial; con su respectivo pezón, ello da como resultado que la mastitis pueda confinarse a un solo cuarto. La ubre está formada por un sistema de conductos, compuestos de: cisterna del pezón, cisterna de la glándula, canales lácteos y alvéolos.
En los alvéolos (0,1 mm de espesor), se produce la leche, su pared consta de una membrana basal, en donde se unen, en forma de canasta, las células mioepiteliales con las células epiteliales alveolares (células alveolares lácteas). Antes del ordeño, gran parte de la leche (60%) se encuentra en la porción alveolar, dicha leche solo se libera por acción de la oxitocina.
El pezón posee fibras musculares que corren en distintas direcciones; en su punta, estas fibras se disponen de forma circular para formar un músculo obturador. El canal del pezón (conducto galactóforo), representa la unión de la cisterna del pezón con el ambiente externo; con el envejecimiento de la vaca, la amplitud del conducto galactóforo se aumenta.
Eyección de la leche
La eyección de la leche es el resultado de un reflejo involuntario neurohormonal, conocido como “Reflejo de eyección de la leche” o “Disparo de la leche”, el cual abarca los siguientes pasos:
1- Estimulación de receptores en la pared del pezón (por succión o masaje) y posteriormente,transformación del estímulo en un impulso excretorio.
2- Transmisión de la excitación a vías aferentes nerviosas e hipotálamo.
3- Liberación de la oxitocina de la hipófisis a la sangre y de ésta, al mioepitelio alveolar.
4- Contracción de las células mioepiteliales, presionando la leche alveolar a la porción cisternal.
5- Eyección de la leche por el conducto galactóforo.
Mecanismos de defensa y protección de la ubre
El sistema de defensa de la ubre se realiza a través de la sangre y los vasos linfáticos, contando con factores específicos e inespecíficos, además de un mecanismo de protección local.
Barreras: esfínter del pezón, amplitud del esfínter, crecimiento del epitelio hacia el exterior en la desembocadura del canal del pezón, flujo lácteo, roseta de Füstenberg, y sus pliegues, queratinización del epitelio del conducto galactóforo,
Células de defensa y mediadores de la inflamación: Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, son escasos en ubres normales, pero pueden aumentar en casos de mastitis dependiendo de la severidad de la afección. Además algunos mediadores químicos hacen su aparición como son: algunas interleucinas (monocinas, quimoquinas y linfocinas), así como bradicininas y prostaglandinas principalmente.
Factores de defensa celulares y humorales: La leche tiene efecto antibacteriano, por medio de polimorfonucleados, linfocitos y macrófagos además de moléculas como inmunoglobulinas (IgA e IgG), factores del complemento, el sistema lactoperoxidasa-tiocianato-peróxido-hidrógeno, lactoferrina y lisozima.
Patogénesis de la mastitis
La velocidad, carácter e intensidad de los síntomas clínicos o la presentación subclínica, así como la duración y terminación de la inflamación de la ubre, está determinada por:
– Patogenicidad y virulencia de los agentes causales
– Mecanismos de defensa de la vaca
– Nivel funcional de la glándula mamaria
– Efectividad de un tratamiento
La mastitis es una enfermedad de factores, los cuales interactúan para desencadenar en el hospedero una lesión de intensidad variable, la cual va a ser considerada como clínica o subclínica dependiendo de las alteraciones de la ubre o de la leche, entre estos están:
Factores asociados al Hospedero: Se destacan acá la presencia o ausencia de la resistencia natural a mastitis por parte de las vacas, jugando un papel importante la inmunidad de cada individuo, la genética, (ambas ligadas al Complejo Mayor de Histocompatibilidad -CMH-), la nutrición, la etapa de lactancia o secado y los fenómenos de estrés, así como presencia de otras enfermedades.(DVB, IBR, Paratuberculosis, Salmonelosis, Brucelosis, Leptospirosis, colibacilosis, Listeriosis, Leucosis, entre otras)
Factores asociados al Agente: Deben considerarse numerosos factores como: número de microorganismos, poder patógeno (Penetración, adherencia y reproducción), virulencia, dependiendo si estos son considerados patógenos ambientales o si por el contrario son de contagio directo entre vacas o entre ordeñadores y vacas, deben considerarse además, los mecanismos de defensa del hospedero y evasión de esa respuesta por parte de los agentes,
Factores asociados al ambiente: Es importante reconocer el papel del entorno en la mastitis, teniendo en cuenta el diseño y funcionamiento y limpieza de los equipos y sitios de ordeño, así como el ambiente, higiene y tiempo del ordeño, tipo de pisos y facilidad de limpieza de los mismos, épocas del año (lluviosas, creación de zonas pantanosas).
SECADO DE LA VACA
La ubre de la vaca necesita un período de descanso para que la producción de leche en la próxima lactancia sea óptima, este debe durar entre 45 y 60 días, si es mas corto de 40 días la producción se verá afectada, pero tampoco debe ser tan muy largo (máximo 90 días), pues a medida que aumenta dicho período la producción láctea puede disminuir (tabla 1),estos indicadores permiten evidenciar que lo ideal para secado es 55 días para vacas de primer parto y mínimo 45 días para vacas de mas de dos partos.
CÓMO SECAR LAS VACAS
Existen varios procedimientos para secado de vacas, sin embargo algunas recomendaciones para hacerlo de una manera mas adecuada pueden ser las siguientes:
1- Este seguro del tiempo de gestación que tiene la vaca
2- Revise la historia clínica de la vaca frente a la presentación de mastitis clínica o subclínica, durante su etapa de lactancia.
3- Maneje la vaca hasta el final de su lactancia sin cambios en la rutina.
4- Algunos realizan RCS antes del último ordeño, si hay CMT de tipo III o mastitis clínica, es conveniente tratarla antes del secado, si son vacas recidivantes para mastitis.
5- Realice un último ordeño a fondo.
6- Administre tratamiento con antibióticos para secado en cada cuarto.
7- Aplique un sellador a los pezones y si es posible repita la aplicación en potrero dos días seguidos después del secado (principalmente en vacas con mastitis rebeldes).
8- Ubique las vacas en un área de transición, con dieta baja en energía (heno) (algunos reducen energía en la última semana de lactancia, esto reduce la producción, pero aumenta el RCS (recuento de células somáticas).
9- No limite el consumo de agua.
10- No reingrese las vacas al sitio o salas de ordeño los primeros días del secado
TERAPIA DE SECADO
La terapia adecuada durante el secado tiene tres grandes ventajas:
1- La eliminación de más del 50% de infecciones existentes.
2- La prevención de infecciones por Streptococcus ambientales, durante el inicio del secado.
3- La reducción de mastitis clínica al inicio de la lactancia hasta en un 40%.
Deben tratarse todos los cuartos, de todas las vacas en el periodo de secado, de lo contrario, 8 a 12% de los cuartos desarrollaran nuevas infecciones durante este período. Este tratamiento es uno de los puntos más importantes en un plan integral de control de mastitis, por las razones expuestas anteriormente, teniendo en cuenta ventajas adicionales como:
Tasas de curación mas alta que durante la lactancia.
– Puede emplearse una concentración mayor de antibióticos y de acción mas prolongada.
– Se reducen las infecciones nuevas y reincidentes durante el secado
– El tejido dañado se regenera antes del nuevo parto
– Reducción de mastitis clínicas y subclínicas al parto
– Los residuos de antibióticos en leche no preocupan al productor
– Pueden tratarse todos los cuartos infectados
– No se necesitan indispensablemente, análisis de laboratorio
Existe una terapia selectiva de vacas secas, la cual puede aplicarse en hatos con bajos niveles de patógenos contagiosos y cuya historia clínica para mastitis sea individual para cada vaca, además de tener datos muy exactos acerca de los patógenos de ubre o ambientales aislados de manera permanente durante la lactancia, en cada vaca. En este caso además se necesita conocer el estado infectivo de cada paciente antes del secado, para lo cual son indispensables los cultivos bacteriológicos, asociados a RCS, con el fin de establecer la causa real y el tipo de tratamiento a utilizar, así como la corrección adecuada de la transmisión del agente patógeno.
Otro detalle a tener en cuenta al momento del secado, es que una vez finalizado el ordeño se desinfecten con alcohol (al 70%) los pezones, antes de colocar los antibióticos por el pezón, ya que puede haber un arrastre vigoroso de algunos gérmenes al introducir las cánulas, especialmente Escherichia. coli, lo que podría dificultar los tratamientos y ocasionar alteraciones en la ubre; de la misma manera se deben tratar y sellar primero los pezones mas cercanos al ordeñador y posteriormente los mas lejanos, también es adecuado que las personas que vayan a realizar el secado se laven las manos con agua en solución desinfectante, previa rutina de trabajo de secado.
Evaluación de la vaca en período seco
Durante el periodo de Secado:
1.1 Involución activa adecuada de la ubre: Al iniciar el secado, la ubre acumula leche durante 2 a 3 días, generando mayor presión glandular, lo cual produce ensanchamiento del conducto y apertura leve delesfínter, permitiendo el ingreso de bacterias, como no hay ordeño, no hay disminución en el número de bacterias, al cuarto día la leche se reduce, al igual que lo hace la grasa, caseína y lactosa.
1.2 Prueba de CMT antes del secado: Es conveniente saber si existe o no mastitis subclínica en dicho momento, para dar tratamiento al cuarto afectado con un producto adecuado, y evitar la multiplicación bacteriana. Al secar es preferible usar un antimastitico que controle el crecimiento bacteriano en el período seco, recordar que los antibióticos en este período actúan bien contra Staphilococcus y Streptococcus pero no sobre coliformes.
1.3 Disminución de la fagocitosis: Los fagocitos polimorfonucleados (PMN) se dedican a retirar productos secretores de las células (grasa y caseína) y disminuyen su acción sobre las bacterias (recuento de células somáticas); a los 7 días la concentración de
Inmunoglobulinas y células somáticas es muy alta, lo que permite tener alguna defensa específica contra bacterias.
1.4 Disminución del Citrato: Hace que se aumente la lactoferrina pero no en cantidades suficientes para controlar las bacterias pues son componentes de la leche, y en este momento, ésta empieza a disminuir
Durante el período de Periparto:
2.1 Volumen de leche aumentado: Si antes del parto se aumenta demasiado el volumen de leche en la glándula, hay mayor presión y dilatación del canal y el esfínter, por consiguiente salida de leche e ingreso de bacterias que encuentran un medio de cultivo apropiado, puede hacerse ordeño preparto, el cual reduce la presión intramamaria, alivia los síntomas del edema, barre las bacterias del canal del pezón y reduce la incidencia de nuevas infecciones.
2.2 Aumenta concentración de Citrato: Esto se da dos semanas antes del parto y hace que se reduzca la lactoferrina y disminuya así la acción bactericida en la leche.
2.3 Disminución en la fagocitosis: El estrés que genera la proximidad al parto, hace que se reduzca el efecto de los PMN en la leche.
2.4 Alta producción de Igs: Se producen grandes cantidades de IgG1, las cuales solo son para la defensa pasiva natural del neonato, pero tienen poca eficacia opsonizante en la ubre.
2.5 Concentración de antibiótico en ubre: Dependiendo del tiempo de gestación en el que sea secada la vaca (preferiblemente 7o mes), algunos antibióticos no alcanzan a
mantener niveles suficientes para combatir las infecciones y menos si son causadas por
coliformes.
Durante el período de Lactancia Temprana:
3.1 Estrés metabólico: Este efecto produce inmunodepresión rápida que conlleva a brotes clínicos o infecciones subclínicas, inclusive reactivación de mastitis crónicas adquiridas en lactancias anteriores o en el período seco.
3.2 Alimentación: Aumento o disminución exagerada en el consumo de concentrado, así como el déficit de Vitaminas A y E, y minerales como Se, Zn, Cu y Co).
3.3 Agentes microbianos: Presencia de bacterias como Staphilococcus aureus que ocasionan pequeños nódulos mamarios y se diseminan por largo tiempo en la leche, aún en vacas con CMT negativo, pero que han sufrido en ocasiones mastitis por dicho germen.
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